Kipu on varmasti meille kaikille jollain tavalla tuttu kokemus, mutta kuinka usein me lopulta oikeasti tiedämme mistä kipu johtuu? Terveydenhuoltoalalla työskentelevien henkilöiden keskuudessa tietämys “kivun anatomiasta” onkin varsin tärkeää, jotta osataan tulkita potilaiden oireita oikealla tavalla. Aina ei näin kuitenkaan ole, mutta onneksi lyhyelläkin koulutuksella voidaan saada muutoksia aikaan. (Moseley 2007) Yleisin harhaluulo taitaa olla edelleen, että kipu on aina merkki kudosvauriosta ja sen avulla voidaan mitata kudosvaurion määrää. Tämän artikkelin tavoitteena on tiivistetysti avata kipua ja siihen liittyviä mekanismeja. Paljon tärkeää ja mielenkiintoista asiaa jää kirjoituksen ulkopuolelle, mutta ehkäpä palataan niihin myöhemmissä teksteissä.
Kipu ja kudosvaurio?
Kivun suhteen ensimmäisenä on tärkeää ymmärtää ja erottaa toisistaan kipu ja nosiseptio. Nosiseptio on nosiseptoreiksi kutsuttujen (käytännössä Aẟ- ja C-) hermosäikeiden aktiviteettia, joka saattaa johtaa kipuun. Tiivistetysti nosiseptorit ovat perifeerisiä hermosäikeitä, jotka aistivat potentiaalisesti haitallisia mekaanisia, termaalisia tai kemiallisia muutoksia. Esimerkiksi kuumaa kahvipannua koskiessa termaalista (kuuma tai kylmä) ärsykettä/vaaraa aistivat hermopäätteet aktivoituvat ja lähettävät vaaraviestin aivoihin meidän tietoisuuteen, jotta osaamme vetää käden pois. Kivun ja siihen liittyvän hermotoiminnan suhteen voidaan noudattaa karkeasti “3/3/3 -ajatusta”: Kipumekanismi voi olla sentraalinen, nosiseptiivinen tai neuropaattinen, se voi johtua mekaanista, termaalista tai kemiallista vaaraa aistivien hermopäätteiden aktivoitumisesta joko kudosvaurion, hapenpuutteen tai hermostoperäisen syyn takia. (mukailtu lähteistä Purves ym., 2008 ja IASP) Tämän artikkelin lopussa olevassa videossa Lorimer Moseley havainnollistaa mm. nosiseptiota vielä hieman tarkemmin heti videon alkuun. Joka tapauksessa, nosiseptiosta ja nosiseptoreista huomaa usein ehkäpä hieman virheellisesti käytettävän yleistävää termiä “kipuviesti” ja “kipuhermot”. Kuitenkaan näiden hermojen aktivoituminen ei aina aiheutakaan kipua (Van Hees ym., 1981). Tämä lineaarinen malli juontaa juurensa kauas, sillä sen keksi ranskalainen 1600-luvulla vaikuttanut filosofi René Descartes. Descartes’n aikanaan luoma kipumalli oli pitkään tunnistettu ja hyväksytty teoria mallintamaan kipumekanismia. Kuten yläpuolella olevasta kuvasta nähdään, tuossa mallissa kipu siis oli suora, lineaarinen ja lähes refleksinomainen reaktio nosiseptorien aktivoitumisesta.
Kudosvaurio ja ei kipua?
Noh… Monelle meistä on varmasti tapahtunut yhtä jos toista jossain esimerkiksi urheillessa ja vastaavaa sitten muussa ympäristössä? Jos kaadut esim. urheillessa se saattaa sattua vähemmän kuin jos kaatuisit vaikkapa serkkusi ylioppilasjuhlissa. Olemme myös voineet kuulla sotilaista, jotka loukkaantuivat pahasti taistelutantereella, mutteivät koe kipua? Tähän liittyen kirjallisuus on täynnä tutkimuksia, joissa kudosvauriot tai degeneratiiviset muutokset normaaliin anatomiaan eivät olekaan liitoksissa kipuun tai toimintakyvyn haittaan. Esimerkkejä tällaisista tilanteista on kerätty alle:
- Spinaalistenoosin (eli selkäydinkanavan ahtauma) radiologisesti mitattavissa oleva vakavuus ei ole suoraan verrannollinen kipuun tai kävelymatkaan (Kuittinen ym., 2014)
- Hallux valgus -oireisilla (eli vaivasenluusta kärsivillä) isovarpaan kulmamuutos tai kyseisen ensimmäisen MTP-nivelen kuluma ei ole yhteydessä jalkakipuun. Sen sijaan 20-30% oireiden vakavuudesta selittyy yleiskunnolla, psykososialisilla (esim. koulutustaso, työn vaativa kuormitus) tai toiminnallisilla tekijöillä (ukkovarpaan koukistusvoima tai kävelytekniikka). (Hurn ym., 2014)
- Selkärangan kuvauksissa täysin oireettomilta henkilöiltä löytyy iästä riippuen selkärangan degeneraatiota, eli kulumaa, 20-vuotiaista 37% kasvaen progressiivisesti 80-vuotiaisiin, joilla kulumia on jopa 96%. Lisäksi välilevyvaurioita löytyy 20-vuotiailla kivuttomilla henkilöllä noin 30% ja 80-vuotiailla jopa 43-84% (riippuen vaurion tyypistä). Tässä systemaattisessa kirjallisuuskatsauksessa todettiinkin etteivät degeneratiiviset löydökset yksin riitä selittämään potilaiden selkäkipua. (Brinjikji ym., 2014)
- Selkärangan sekä välilevyjen kulumamuutoksia, rappeumia ja muita muutoksia löytyy paljon myös täysin oireettomilta. Lisäksi selkäkivuista kärsivillä ei aina kaikilla löydy kuvissa yhtään mitään, edes kulumia. (Takatalo ym., 2011 ja Takatalo ym., 2012)
- Polven kierukkavaiva voi “parantua” yhtä hyvin vaikka kierukkaan tehtäisiin oikea operaatio tai valeoperaatio, jossa polvea ei itse asiassa operoidakaan (Sihvonen ym., 2013)
- Olkapään ultraäänikuvissa saattaa ilmetä normaalista poikkeavia löydöksiä iästä riippuen jopa 96%:lla 40-70-vuotiaista oireettomista ihmisistä. Näistä esimerkiksi 22% voi olla kiertäjäkalvosimen (rotator cuff) jänteen repeämä, 39% voi olla supraspinatus-jänteen tendinoosia ja peräti 78%:lla löydettiin limapussin turvotusta. (Girish ym., 2011)
- Eräässä olkapään magneettikuvia (MRI) tarkastelleessa tutkimuksessa taasen havaittiin ettei MRI-kuvassa näkyvän rotator cuff -repeämän vakavuus korreloi potilaan kokeman kivun voimakkuuden kanssa. Jälleen kerran psykososiaalisten ja mahdollisesti lihastoimintaan liittyvien tekijöiden havaittiin olevan olennaisempia. (Dunn ym., 2014)
- Lisäksi meitä fysioterapeutteja läheisesti koskettaa esimerkiksi alaselkäkivun osalta se, ettei tiettyjen lihasten (kuten rakastamamme multifidus ja transversus abdominis =syvät vatsa- ja selkälihakset) heikentyminen, toiminnanhäiriö tai surkastuminen olekaan yhteydessä alaselkäkipuun. (O’Sullivan 2011)
Useassa ylläolevista esimerkeistä tutkimusten kirjoittajat tuovat esille, että potilaan kuvantamislöydöksiä pitäisi tulkita tiiviisti yhteydessä kliiniseen kuvaan ja potilaan toimintaan eikä vain katsoa rakenteita. Voi olla hyvä vielä tarkentaa, että yllä olevat löydökset eivät myöskään suoraan tarkoita sitä, etteivätkö kyseiset vaivat voisi aiheuttaa kipua. Pointti onkin siis siinä, että aina nämä löydökset eivät aiheuta kipua ja potilaan tarkka tutkiminen ja tilanteen arviointi on hyvän diagnostiikan ja hoidon perusta.
Mitä kipu, ja etenkin krooninen kipu, sitten oikeastaan onkaan?
Edellisen kappaleen esimerkeistä herää helposti kysymys, miksi? Miksi näissä tapauksissa kudosvaurio ja kipu eivät korreloikaan toistensa kanssa? Miksi joillain henkilöillä nämä muutokset saattavat aiheuttaa kipua ja toisilla taas ei? Vastaus tähän löytyy hieman 1600-lukua modernimmasta kipua kuvaavasta mallista, joka selittää kipua biopsykososiaalisena output-ilmiönä, eikä suorana reaktiona kudosvauriolle.
Tähän moniulotteisuuteen liittyen, Kansainvälinen kivuntutkimusyhdistys (IASP) onkin määritellyt kivun “epämiellyttäväksi aistimukseksi tai kokemukseksi, johon liittyy kudosvaurio tai sen uhka tai jota kuvaillaan vastaavalla tavalla”. Tuo määritelmä korostaa kivun kokemuksellisuutta ja tuo myös osaltaan esiin sen, että aina kivun taustalla ei tarvitsekaan olla kudosvauriota. Kipu onkin nykytietämyksen mukaan aivojen alitajuisesti tekemä tulkinta kaikesta siitä tiedosta, mitä sillä on saatavilla. Kuten yllä olevasta Giffordin MOM-mallistakin voidaan havaita, kyseessä on siis prosessoinnin lopputulos. Aivomme käyttää tietoisuutemme ulkopuolella paljon tietoa käytännössä vastatakseen yhteen kysymykseen: kohdistuuko kehoomme vaaraa vai ei (Moseley 2007).
Ideaalitilanteessa tämä järjestelmä toimii tarkasti ja oikein, mutta kuten kuvitella saattaa, myös tässä prosessoinnissa voi tapahtua virheitä, jotka monesti yleistyvät erityisesti pitempään jatkuneessa kroonisessa kivussa. Tällöin esimerkiksi toisiaan muistuttavat ärsykkeet voivat johtaa kipuun ja ns. kehon “ylisuojelemiseen” ärsykkeiden ja signaalien tulkinnan tarkkuuden häiriintyessä. Kipua paljon tutkivat Lorimer Moseley ja Johan Vlaeyen julkaisivat äskettäin etenkin kroonisen kivun kannalta olennaisen artikkelin Pain-lehdessä liittyen juuri prosessointivirheisiin. Tuossa erittäin suositeltavassa artikkelissa he esittelevät kivun aiheuttamaa ehdollistumista sekä edelläkin kuvatun “kroonisen kivun epätarkkuusmallin” (vapaa suomennos).
Toinen Moseleyn ja Vlaeyenin esittämä teoria kroonistuneen kivun taustalla on ns. ehdollistamisteoria. Aivan kuten Pavlov aikanaan opetti kuuluisat koiransa kuolaamaan kellon soidessa (vaikka ruokaa ei enää olisikaan tarjolla) myös kipu voi “opettaa” meidät reagoimaan tiettyyn ärsykkeeseen tietyllä tavalla. Tilanne voidaan ajatella esimerkiksi näin: nostaessaan kauppakassia lattialta (=aktiviteetti, vartalon eteentaivutus) Neiti X saa epäonnekseen selkälihaksen venähdyksen (=kudosvaurio, joka aktivoi nosiseptorit ja aiheuttaa nosiseption). Tämän jälkeen jonkin aikaa voidaan olla tilanteessa, jossa vartalon eteentaivutukset saattavat tuottaa kipua (aktiviteetti+nosiseptio=kipu) ja jos kaikki menee kuten pitää, tilanne paranee pian. Aina ei näin kuitenkaan tapahdu ja voidaan joutua tilanteeseen, jossa keskushermosto on herkistynyt tietylle aktiviteetille tulkitsee sinne saapuvia viestejä yliherkästi. Tällöin esim. pelkkä vartalon eteentaivutus, ilman kudosvauriota tai nosiseptoreiden aktivoitumista voi aiheuttaa suojareaktion ja johtaa kipuun. Tällaisessa tilanteessa kipu onkin opittu, ehdollisestettu reaktio muutoin vaarattomalle ärsykkeelle. (Moseley ja Vlaeyen 2015)
Palataksemme kivun määritelmään ja peilatessamme sitä ylläoleviin kaavioihin, malleihin ja teksteihin voidaan ehkäpä havaita selityksiä sille miksi kipua voi olla ilman nosiseptiota (tai kudosvauriota) ja aina nosiseptio ei myöskään johda kipuun.
Loppuun vielä yksi video kipuun liittyen. Tämä video on Lorimer Moseleyn TEDtalk, jossa hän selvittää yllä olevia asioita. Lisäksi kiinnostuneita kehotetaan tutustumaan David Butlerin ja Moseleyn kirjaan Explain Pain, jossa on hyvinkin ymmärrettävässä muodossa selvitetty kipuun liittyviä tekijöitä sekä hermostollisesta että kokemuksellisesta näkökulmasta. Kirja on kirjoitettu sellaiseen muotoon, että sen ymmärtää vaikkei välttämättä omaakaan terveydenhuoltoalan koulutusta.
LÄHTEET
- Brinjikji, W, ym.: Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. AJNR Am J Neuroradiol. 2014.36:1. Ahead of print.
- Dunn, WR, ym.: Symptoms of Pain Do Not Correlate with Rotator Cuff Tear Severity. J Bone Joint Surg Am, 2014. 96:10;793-800.
- Girish, G, ym.: Ultrasound of the shoulder: asymptomatic findings in men. AJR Am J Roentgenol. 2011. 197:4;713-9
- Hurn, SE – Vicenzino, BT – Smith, MD: Correlates of foot pain severity in adults with hallux valgus: a cross-sectional study. Journal of Foot and Ankle Research. 2014, 7:32
- IASP: Taxonomy. Verkkodokumentti. Viitattu 21.1.2015. http://www.iasp-pain.org/Taxonomy
- Joe Brence: 9 Things You Should Know About Pain. Verkkodokumentti. Viitattu 21.1.2015. http://www.moveforwardpt.com/Resources/Detail.aspx?cid=95fbe874-be35-47dc-81c5-36395b2dfa5b#.VL-Q73uqIuI
- Kuittinen, P ym.: Visually assessed severity of lumbar spinal canal stenosis is paradoxically associated with leg pain and objective walking ability. BMC Musculoskeletal Disorders 2014, 15:348.
- Moseley, GL – Vlaeyen, JWS: Beyond nociception: the imprecision hypothesis of chronic pain. Pain. 2015,156:1.
- Moseley, GL: Reconceptualising pain according to modern pain science. Phys Ther Rev, 2007:12; 169-178.
- O’Sullivan, P: It’s time for change with the management of non-specific chronic low back pain. Br J Sports Med. 2011. doi:10.1136/bjsm.2010.08163
- Purves, D ym.: Neuroscience. Fourth ed. Sunderland, MA, USA: Sinauer Associates. 2008.
- Sihvonen R – Paavola M, ym.: Arthroscopic partial meniscectomy versus sham surgery for a degenerative meniscal tear. N Engl J Med. 2013. 26;369(26):2515-24.
- Takatalo J – Karppinen, J ym.: Does Lumbar Disc Degeneration on Magnetic Resonance Imaging Associate With Low Back Symptom Severity in Young Finnish Adults? Spine. 2011. 36:25;2180–89
- Takatalo J – Karppinen, J ym.: Association of Modic Changes, Schmorl’s Nodes, Spondylolytic Defects, High-Intensity Zone Lesions, Disc Herniations, and Radial Tears With Low Back Symptom Severity Among Young Finnish Adults. Spine. 2012. 37:14;1231–39.
- Van Hees, J – Gybels, J: C nociceptor activity in human nerve during painful and non painful skin stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981;44:600-607
- Kuvien lähteet merkattu tekstiin